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Maladie de Parkinson : l’espoir de la neuroprotection 29 décembre, 2014

Posté par thierryperonmagnan dans : Enseignement,Maladie de Parkinson , trackback

AccueilParu le 29-12-2014 dans la revue en ligne EGORA, un article écrit par Corinne Drault sur les perspectives de traitements médicamenteux dans la maladie de Parkinson:

Une absence de nouveaux médicaments, mais des recherches actives s’orientent sur de nouvelles cibles thérapeutiques. Tous les traitements que l’on utilise actuellement dans la maladie de Parkinson sont des traitements symptomatiques. Cependant, dans ce domaine, une étude récente a montré que l’utilisation de la L-dopa en première intention était une option envisageable. Explications du Dr David Grabli, neurologue et chercheur à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (La Pitié-Salpêtrière, Paris).

Quels sont les changements attendus en 2015 dans la prise en charge de la maladie de Parkinson ?

Dr David Grabli : Concrètement, nous sommes plutôt dans une phase de pénurie médicamenteuse. Il n’y a pas de nouveaux traitements symptomatiques prévus à court terme. En revanche, nous disposons de plus de vingt ans de recul sur l’utilisation des traitements de référence, que sont la L-dopa et les agonistes dopaminergiques. Ce qui a permis récemment à une équipe anglaise de mener une étude pragmatique de stratégies de traitement. Une première. En comparant les deux stratégies de traitement –prescription précoce de L-dopa versus une épargne dopaminergique–, l’équipe a clairement démontré que chacune avait ses limites et ses avantages. Si la première est associée à une meilleure efficacité et à l’apparition plus précoce de dyskinésies, la deuxième est associée à des effets indésirables psychiques et au recours plus rapide à plusieurs médicaments. Une chose est sûre, la prescription précoce de L-dopa à dose modérée n’est pas criminelle! L’étude a ainsi anéanti le dogme selon lequel il fallait utiliser les agonistes dopaminergiques en première intention et retarder le plus longtemps possible la prescription de dopamine considérée depuis une dizaine d’années comme néfaste (complications motrices). Un concept nouveau qui devrait changer la pratique en 2015.

L’idéal serait un traitement neuroprotecteur que l’on pourrait proposer aux patients à risque de développer la maladie. Comment repérer ces patients ?

On peut s’intéresser aux symptômes précoces, qui précèdent les signes moteurs, en particulier aux troubles du comportement lors du sommeil paradoxal (activité motrice corrélée au contenu des rêves) qui touchent 30 à 60% des patients. Les personnes peuvent présenter de tels troubles dix ans avant l’arrivée des troubles moteurs et ont un risque accru, évalué entre 60 à 65% de développer une maladie parkinsonienne. On peut s’intéresser

aussi aux formes génétiques de la maladie (10% des malades). Parmi les gènes de susceptibilité identifiés, deux présentent un intérêt spécifique: Lrrk2 et le gène de la bêta-glucocérébrosidase. Les patients porteurs d’une mutation dans l’un de ces gènes ont également un risque plus important de développer la maladie. Un courant de recherche très important en France, à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière, et dans le monde, est de comprendre les mécanismes moléculaires dans lesquels les protéines codées par ces gènes sont impliquées afin de trouver des cibles thérapeutiques qui iraient compenser les anomalies induites par les mutations. L’idée est que ces gènes interviennent dans des voies moléculaires impliquées également dans la survenue des formes idiopathiques.

Quelles sont, d’après vous, les pistes de traitements neuroprotecteurs les plus prometteuses ?

Les travaux sur le gène LRRK2 représentent une voie de recherche majeure, qui bénéficie aujourd’hui de fonds très importants (notamment de Serguey Brin, cocréateur de Google). La piste des inhibiteurs calciques est aussi intéressante. L’hypothèse repose sur un travail expérimental fondamental. En faisant des analyses statistiques, on s’est également rendu compte en effet que les patients traités par l’isradipine présentaient un taux de maladie de Parkinson inférieur à celui de la population non traitée. Un essai préliminaire est en cours pour évaluer la dose efficace de l’isradipine. Enfin, une autre piste encourageante est d’utiliser un chélateur de fer. On sait que la mort des neurones dans la maladie de Parkinson s’explique en partie par un excès de fer local. Or une étude menée au CHU de Lille a montré qu’un traitement par défériprone (utilisée dans la surcharge en fer transfusionnelle des thalassémies) peut améliorer l’état clinique de patients.

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